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14 dic. 2011

La Fisetina y la Enfermedad de Huntington

La Fisetina, un compuesto natural que se encuentra en las fresas y otras frutas y verduras, enlentece la aparición de problemas  motores y retrasa  la muerte  en tres modelos de la enfermedad de Huntington, de acuerdo con los investigadores del Instituto Salk para Estudios Biológicos. El estudio, publicado en la edición digital de Human Molecular Genetics, sienta las bases para nuevas investigaciones sobre las propiedades neuroprotectoras de la fisetina en E Huntington y otras enfermedades neurodegenerativas.

La Enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad hereditaria que destruye las neuronas en determinadas partes del cerebro y poco a poco erosiona la capacidad de los pacientes de caminar, hablar y razonar. Es causada por una especie de tartamudeo genético, lo que conduce a la expansión de una repetición de trinucleótidos en la proteína huntingtina. Cuando la longitud de la sección repetida alcanza un cierto umbral, el portador  desarrollará la enfermedad de Huntington. De hecho, cuanto mayor sea el número de repeticiones apareceran antes  los síntomas y pueden  ser de mayor gravedad.

Una de las cascadas de señalización intracelular afectados por la huntingtina mutante es el llamado Ras / ERK. Se activa por factores de crecimiento y es particularmente importante en el desarrollo del cerebro, el aprendizaje, la memoria y la cognición.

En estudios realizados por Pamela Maher, Ph.D., científica  de alto nivel en el Laboratorio de Neurobiología Celular Salk, ha encontrado que la fisetina ejerció efectos  neuroprotectores y que mejoran la memoria a través de la activación de la vía Ras / ERK. "Debido a que la via Ras / ERK esta menos activo en la  EH, pensamos que la fisetina podría resultar útil en el estado", dijo Maher.

Maher y su equipo comenzaron su estudio mirando a una línea de células nerviosas que podían expresar una forma mutante de la proteína huntingtina. Sin tratamiento, aproximadamente el 50 por ciento de estas células se mueren a los pocos días. Añadiendo Fisetina, sin embargo, se impidió la muerte celular y parecía lograrlo mediante la activación de la cascada Ras-ERK.

Luego, los investigadores centraron su atención en la Drosophila. En colaboración con J. Lawrence Marsh, Ph.D., profesor de biología del desarrollo y celular de la Universidad de California, Irvine, Maher había probado neuronas de la mosca de la fruta que sobreexpresan la huntingtina  en el cerebro, las moscas afectadas no vivieron tanto como las moscas normales y también tenían defectos en el desarrollo del ojo. Cuando fueron alimentados con fisetina, sin embargo, las moscas con EH mantienen su esperanza de vida y con menos defectos en los ojos.

Por último, Maher y su equipo probaron los efectos de la Fisetina en un modelo de ratón de EH. Los Ratones modelo de EH desarrollan defectos motores desde el principio y tienen una esperanza de vida mucho más corta que los animales normales de control. Cuando Maher y su equipo alimentaron a los ratones con  fisetina, la aparición de los defectos motores fue retrasado, y su esperanza de vida se extendió cerca de un 30 por ciento.

"Fisetina no fue capaz de revertir o detener el avance de la enfermedad", señala Maher ", pero los ratones tratados mantuvieron un mejor funcionamiento motor durante más tiempo, y vivieron más tiempo."


Traducido y Adaptado al Español
Dr. Marta Talise